Pendant la puberté, cependant, de grandes quantités d’œstrogènes et de progestérone sont produites chez les femmes, entraînant une série de changements structurels dans la glande mammaire jusqu’à ce que la structure glandulaire mature finale soit atteinte.
Chez le mâle, en revanche, le développement de la glande ne progresse que partiellement en raison de la sécrétion d’androgènes par les testicules ; par conséquent, il y a un arrêt maturatif du développement glandulaire.
Cependant, on peut dire que, même chez l’homme, la croissance mammaire est toujours médiée par les œstrogènes et le développement mammaire se produit généralement en raison d’une diminution du rapport testostérone / œstradiol.
Par conséquent, la croissance mammaire chez l’homme se produit en raison d’une diminution de la production de testostérone, d’une production accrue d’estradiol (œstrogènes) ou en raison de la présence simultanée des deux phénomènes.
Définition
La vraie gynécomastie fait référence à l‘augmentation volumétrique d’un ou des deux seins masculins due à la prolifération (non tumorale) des canaux mammaires ou du stroma péricanalaire.
La fausse gynécomastie ou pseudogynécomastie, quant à elle, est causée par une augmentation du volume mammaire due à une augmentation du tissu adipeux sous-cutané (lipomastie), à un infiltrat inflammatoire ou à la présence d’une tumeur.
Rarement, en présence de fortes concentrations plasmatiques d’œstrogènes (dans le cas de tumeurs testiculaires sécrétant de l’œstradiol ou de transsexualisme), une activité sécrétoire des canaux peut également être observée ; cependant, la libération de liquide du mamelon reste un événement exceptionnel.
Classification de la gynécomastie
Les gynécomasties sont souvent transitoires et peuvent régresser (gynécomastie pubertaire transitoire). On peut donc dire que la gynécomastie peut représenter un phénomène physiologique à certaines étapes de la vie ou être le résultat de diverses conditions pathologiques.
Gynécomastie physiologique
Une gynécomastie transitoire peut être observée chez le nouveau-né (gynécomastie néonatale) suite à une exposition du tissu mammaire à l’action des œstrogènes maternels et/ou placentaires. Elle disparaît généralement au bout de quelques semaines mais peut aussi persister longtemps. La gynécomastie pubertaire peut survenir chez un bon pourcentage d’adolescents âgés de 14 à 16 ans ; elle est souvent asymétrique, parfois unilatérale, souvent d’entité modeste et tend à régresser en quelques mois. Parfois, en raison de l’apparition de processus fibrotiques, il peut ne pas régresser. Elle est causée par l’augmentation transitoire des œstrogènes qui précède généralement la fin de la puberté. Gynécomastie sénile
enfin, elle apparaît au cours du vieillissement et est secondaire à la diminution du taux de testostérone libre et à l’augmentation de la conversion périphérique des œstrogènes plus fréquemment observée chez les personnes âgées obèses.
Gynécomastie pathologique
Les gynécomasties associées à une pathologie reconnaissent différentes causes (endocriniennes et non endocriniennes).
Parmi les causes endocriniennes, il convient de rappeler que dans toutes les pathologies testiculaires congénitales ou acquises, dans lesquelles il existe un déficit en testostérone, l’absence de blocage au niveau du sein permet que même de modestes concentrations d’œstrogènes soient capables d’induire une gynécomastie.
Les autres pathologies déterminant la gynécomastie sont : le syndrome de Morris, le pseudohermaphrodisme masculin, le syndrome de Reifenstein, le syndrome de Klinefelter, les tumeurs testiculaires ou surrénaliennes féminisantes et hyperthyroïdie.
Parmi les causes non endocriniennes, il faut citer certaines tumeurs (hépatomes, carcinomes bronchiogènes), la cirrhose du foie , l’hémodialyse , la réalimentation.
Enfin, rappelons que de nombreux médicaments peuvent provoquer une gynécomastie ; la prise de fortes doses d’œstrogènes (comme cela se produit dans le traitement du cancer de la prostate ou dans le transsexualisme) peut induire une gynécomastie et, dans certains cas, peut également provoquer une galactorrhée.
L’administration de gonadotrophine chorionique, de médicaments anti-androgènes (flutamide, spironolactone, acétate de cyprotérone, cimétidine) ou interférant avec la synthèse des androgènes (kétoconazole, agents alkylants) peut également provoquer une gynécomastie.
Enfin, certains médicaments (digitalis, isoniazide, vitamine D, anorexizants adrénergiques) peuvent amplifier l’effet oestrogénique.
Diagnostic
D’un point de vue clinique, il n’est pas toujours aisé de distinguer une gynécomastie d’une pseudogynécomastie ; en effet, il n’est pas toujours facile de distinguer à la palpation le tissu glandulaire du tissu adipeux, surtout s’il est associé à des processus fibrotiques ou inflammatoires. La découverte d’une hyperpigmentation mammaire et d’une protusion du mamelon indique la présence d’une hyperoestrogénie.
La présence d’une tuméfaction dure et adhérente oriente vers une tumeur.
La mammographie et l’échographie permettent de bien distinguer la glande mammaire des tissus environnants.
Thérapie de gynécomastie
Le traitement de la gynécomastie varie selon sa cause. La testostérone n’est administrée qu’en cas de véritable déficit hormonal masculin (hypogonadisme), car elle peut paradoxalement augmenter la gynécomastie s’il existe une aromatisation périphérique accrue des androgènes.
L’utilisation d’anti- œstrogènes (tamoxifène 20 mg/jour) ou d’inhibiteurs de l’aromatase (non stéroïdien : anastrazole 1 mg/j, létrozole 2,5 mg/j ou stéroïde : ézémestane 25 mg/j), pendant quelques mois, peut induire une régression partielle ou totale de la gynécomastie. Chez les patients résistants au traitement médical, chez qui la gynécomastie est persistante et provoque une détresse psychologique, l’ablation chirurgicale du tissu mammaire pathologique peut être appropriée, en particulier dans le syndrome de Klinefelter, chez qui le risque de dégénérescence tumorale est élevé.
